熱門關(guān)鍵字：同位素氣體六氟化硫液氬氦氣液氦準分子激光氣體

氣體知識

PRODUCT KNOWLEDGE

聯(lián)系粵佳

廣州市譜源氣體有限公司

氣體知識

您現(xiàn)在的位置：首頁->氣體知識->->氣體知識

一氧化氮在視網(wǎng)膜缺血損傷中的作用

2015-8-31 17:46:52

一氧化氮對RGC中雙重作用，即保護作用和神經(jīng)毒效應。低濃度NO有利于RGC生長，高濃度NO作用于鄰近的神經(jīng)細胞，可抑制細胞內(nèi)的某些酶類，同時促進更多的興奮氨基酸（谷氨酸類化合物）的釋放，加重RGC損害，導致局部神經(jīng)元的變性死亡。在鼠視網(wǎng)膜橫斷的實驗中，發(fā)現(xiàn)nNOS活性主要集中在視網(wǎng)膜的無長突細胞，NO可以產(chǎn)生興奮性毒性物質(zhì)而介導RGC凋亡。此外，NO可造成視網(wǎng)膜缺血性不可逆性的損傷。在缺血/再灌注過程中，視網(wǎng)膜有較高的iNOSmRNABI表達催化L-Arg生產(chǎn)過量的NO可能參與視網(wǎng)膜的缺血/再灌注損傷。視網(wǎng)膜缺血/再灌注損傷隨再灌注時間的延長而加重，這種變化與iNOSmRNA表達量的變化相一致，研究亦觀察到，鼠眼壓升高能造成視網(wǎng)膜缺血損害，主要受累的是視網(wǎng)膜的內(nèi)叢狀層。如果缺血前注射iNOS抑制劑，則可部分甚至幾乎完全預防缺血損傷的發(fā)生。

Cheon等發(fā)現(xiàn)，正常的視網(wǎng)膜血可表達有活性的eNOS,而神經(jīng)元卻不表達。在高眼壓動物模型中發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜缺血/再灌注損傷后，視網(wǎng)膜的血管和神經(jīng)節(jié)細胞層可高表達eNOS;視網(wǎng)膜缺血/再灌注后7d，首先在視網(wǎng)膜內(nèi)核層發(fā)現(xiàn)eNOS陽性的神經(jīng)元細胞。因此，eNOS的高表達可能與缺血的視網(wǎng)膜的退行性改變有關(guān)。

上一篇：氦氣的分布與獲取-廣州譜源氣體

下一篇：教你怎么區(qū)分三大聚乙烯

相關(guān)產(chǎn)品 / RELATED PRODUCTS